Dve významné štúdie z Harvardu a Massachusettského technologického inštitútu odhaľujú prekvapivé prepojenie medzi imunitným systémom a mozgom. Výskum poukazuje na to, ako môžu molekuly uvoľňované počas zápalu ovplyvňovať náladu, úzkosť a dokonca aj naše sociálne správanie.
Imunitný systém súvisí s mozgom a ovplyvňuje emócie a správanie. Zdroj: iStock.com/RollingCamera
Vedci sa mylne domnievali, že neexistuje prepojenie medzi naším mozgom a imunitným systémom. Teraz tvrdia presný opak, pretože podľa najnovších štúdií bunky nášho imunitného systému priamo ovplyvňujú konkrétne mozgové bunky. Tento výskum by mohol priniesť nové spôsoby liečby autizmu a úzkosti tým, že sa zameria na imunitné reakcie namiesto samotného mozgu. Na zistenia odborníkov odkazuje portál SciTech Daily.
Lekári si už dlho všímajú celkom záhadné príznaky, keď sa u niektorých ľudí po infekcii alebo autoimunitnom ochorení objavujú trvalé výkyvy nálad, emocionálna nestabilita alebo zmeny správania. Hoci sa už roky predpokladá súvislosť medzi zápalom a duševným zdravím, biologické mechanizmy, ktoré za ňou stoja, doteraz neboli celkom známe.
Vplyv molekúl zvaných cytokíny na emócie
Podľa najnovších štúdií, publikovaných vo vedeckom časopise Cell, sa odborníci zamerali na to, ako súvisí imunitný systém s mozgom a ako ovplyvňuje emócie a správanie. Na myšiach sa snažili identifikovať špecifické molekulárne cesty, ktoré sa podieľajú na interakcii medzi mozgom a imunitným systémom. Výskum ukazuje, že imunitné molekuly zvané cytokíny môžu priamo ovplyvňovať činnosť mozgu.
Hoci je táto informácia známa už nejaký čas, vedcom nebolo presne jasné, ako a kde sa táto činnosť v mozgu vytvára. Nové zistenia mapujú signalizačnú sieť, v ktorej cytokíny interagujú so špecifickými mozgovými bunkami regulujúcimi náladu, úzkosti a sociálne správanie.
Ak sa tieto zistenia potvrdia v ďalších štúdiách na zvieratách a ľuďoch, mohli by viesť k novej terapii autizmu a úzkostných porúch. Tieto liečby by fungovali skôr nepriamo zmenou imunitných chemických látok na upokojenie imunitného systému než priamym pôsobením na mozog, ako to robia tradičné psychiatrické lieky. Lieky musia prejsť ochrannou hematoencefalickou bariérou, aby priamo zmenili chemické zloženie mozgu, zatiaľ čo nové prístupy by mohli fungovať úpravou imunitných signálov mimo mozgu.
„Identifikovaním toho, kde a ako fungujú cytokínové receptory v mozgu, sme začali odhaľovať komplexný vzťah medzi nervovým a imunitným systémom pri vplyve tohto zložitého vzájomného pôsobenia na náladu a správanie,“ povedal Jun Huh, docent imunológie v Blavatnikovom inštitúte v Harvard Medical School a spoluautor týchto dvoch štúdií. „Dúfame, že tieto poznatky by mohli nakoniec viesť k novej liečbe ochorení, ako sú autizmus a úzkostné poruchy.“
Cytokíny regulujú úzkosti tým, že sa zameriavajú na špecifické neuróny v oblasti nazývanej amygdala, ktorá sa podieľa na spracovaní emócií, akými sú strach a stres. Najmä dva druhy cykotínov, konkrétne IL-17A a IL-17C, zvýšili aktivitu v amygdale. Keď sa hladina týchto molekúl zvýšila, myši, na ktorých skúmali ich pôsobenie, vykazovali vyšší nárast správania podobného úzkosti, napríklad sa vyhýbali otvoreným priestorom.
Blokovanie receptora pre cytokín IL-17A prekvapivo vyvolalo zvýšenie hladín IL-17A a IL-17C, čím sa zosilnila aktivita amygdaly a zhoršilo sa úzkostné správanie testovaných myší. Naopak, protizápalový cytokín IL-10 mal opačný účinok, upokojil neuróny amygdaly a znížil pocity úzkosti. Tieto zistenia naznačujú, že zápalom riadené a protizápalové signály priamo interagujú s mozgovými bunkami pri formovaní nálady a správania.
Sociálne správanie posilnené imunitnými signálmi
Určité cytokíny, konkrétne IL-17A, IL-17B, IL-17E a IL-17F, zlepšujú sociálne správanie myší s autistickými črtami. Za normálnych okolností vykazujú tieto myši znížený sociálny záujem, ale keď im boli podané uvedené cytokíny, začali sa viac venovať iným myšiam a vykazovali menej opakovaného správania.
IL-17E sa ukázal ako kľúčový hráč, ktorý sa viaže na špecifické mozgové receptory, a tak podporuje sociálnu interakciu. Ukázalo sa, že v prípade myší, ktoré vykazovali správanie podobné autizmu, zvyšoval cytokín IL-17A hladinu iného cykotínu IL-17E a tým nepriamo posilňoval sociálne správanie. Tím vedcov tiež prekvapivo zistil, že IL-17E produkujú neuróny v samotnom mozgu.
Keďže IL-17E tvoria samotné neuróny a dokážu priamo meniť ich aktivitu, výskumníci uviedli, že môžu fungovať ako neuromodulátory, podobne ako dve ďalšie chemické látky v mozgu, a to serotonín a dopamín. Serotonín je známy ako neurotransmiter „dobrého pocitu“ a súvisí s relaxáciou, zatiaľ čo dopamín zohráva úlohu pri motivácii a potešení. To by mohlo pomôcť vysvetliť výsledky skoršieho výskumu toho istého tímu, ktorý ukázal, že zápal vyvolaný horúčkou by mohol zmierniť viaceré príznaky pozorované u niektorých detí s autizmom.
Zápal vyvolaný horúčkou by mohol zmierniť viaceré príznaky pozorované u niektorých detí s autizmom. Zdroj: iStock.com/Andrii Iemelyanenko
Tím výskumníkov uviedol, že výsledky týchto dvoch štúdií spoločne zdôrazňujú zložitú a silnú vzájomnú interakciu medzi mozgom a imunitným systémom. „Vo všeobecnosti naše výsledky poukazujú na dôležitú úlohu imunitnej signalizácie pri formovaní nálad a správania pôsobením na špecifické mozgové dráhy,“ uviedla spoluautorka výskumu Gloria Choiová, neurovedkyňa v Massachusettskom technologickom inštitúte.
Zistenia dvoch nových štúdií predstavujú významný krok vpred v chápaní vzájomného pôsobenia mozgu a imunitného systému. Bude však potrebný ešte ďalší výskum, najmä v otázke, či budú tieto mechanizmy fungovať aj u ľudí.
Navyše je potrebné prísť na to, ako prekonávajú cytokíny hematoencefalickú bariéru, ktorá zvyčajne chráni mozog pred škodlivými látkami v krvnom riečisku. Jedna z teórií hovorí, že chronický zápal túto bariéru oslabuje, čím sa stáva priepustnejšou, avšak táto teória nie je ešte dokázaná.
Ak sa výskumníkom podarí zmeniť cytokíny tak, aby regulovali náladu a sociálne správanie, tento prístup by mohol ponúknuť zaujímavú alternatívu liečby úzkostných porúch a stavov súvisiacich s autizmom.
Zdroj: SciTech Daily, Cell
(RR)
