Tím výskumníkov z japonskej univerzity v Osake sa snažil priblížiť k skutočnému zvráteniu procesu starnutia na bunkovej úrovni.
Proteín AP2A1 môže vedcom pomôcť pochopiť proces starnutia. Zdroj: iStock.com/Youngoldman
Naše telo prirodzene starne, keď sa bunky postupne stávajú menej aktívnymi a prechádzajú do stavu známeho ako senescencia. Senescentné bunky sú staré alebo poškodené bunky, ktoré stratili schopnosť deliť sa, ale stále zotrvávajú v tele. Tieto bunky môžu vylučovať zápalové látky, ktoré negatívne ovplyvňujú okolité zdravé bunky a prispievajú k starnutiu tkanív a rôznym chronickým ochoreniam. Vekom sa hromadia v ľudskom tele a vyvolávajú zápaly. Senescentné bunky nie sú len staršie, ale aj výrazne väčšie a vyznačujú sa hrubšími stresovými vláknami.
Snažili sa podporiť omladenie buniek
Stresové vlákna zas zohrávajú kľúčovú úlohu pri pohybe buniek a ich interakcii s okolitým prostredím. Vedcov už však roky mätie, prečo si tieto staršie bunky zachovávajú takú nezvyčajnú veľkosť. Stresové vlákna zohrávajú dôležitú úlohu v sťahovaní bunky či morfogenéze, teda pri vzniku tvaru organizmu. Zaujímavosťou je, že tieto stresové vlákna sú v senescentných bunkách oveľa hrubšie ako v mladých bunkách, čo naznačuje, že proteíny v týchto vláknach pomáhajú podporovať ich veľkosť.
Vedci identifikovali špecifický proteín AP2A1 (Adaptor Protein Complex 2, Alpha 1 Subunit), ktorý sa zdá byť pre tento bunkový jav kľúčový. Nájdeme ho prevažne v senescentných bunkách, najmä v rámci štrukturálnych stresových vlákien. Tento proteín by mohol pomôcť odborníkom lepšie pochopiť starnutie buniek.
Vedci sa preto rozhodli preskúmať významné účinky a funkciu proteínu AP2A1. Skúsili potlačiť funkciu tohto proteínu v starších bunkách, čo zvrátilo starnutie buniek a podporilo bunkové omladenie, zatiaľ čo nadmerne zvýšené množstvo proteínu AP2A1 v mladých bunkách urýchlilo starnutie.
Pri hlbšom skúmaní AP2A1 vedci identifikovali jeho úzku interakciu s ďalším dôležitým proteínom, konkrétne s integrínom beta-1. Integrín beta-1, tiež označovaný ako CD29, je známy tým, že reguluje rôzne biologické procesy a hrá signalizačné úlohy pri normálnom vývoji tkanív i pri ochoreniach. Medzi biologické procesy, ktoré ovplyvňuje, patrí aj bunková proliferácia, teda proces, keď bunka rastie a delí sa, výsledkom čoho je vznik dvoch dcérskych buniek.
Proteín AP2A1 aj integrín beta-1 spoločne zasahujú do procesu, ktorý je rozhodujúci pre štruktúru a funkciu buniek. Úloha integrínu beta-1 pri posilňovaní adhézie medzi bunkami a ich vonkajším prostredím by mohla vysvetliť zväčšenú a vyvýšenú štruktúru typickú pre senescentné bunky. Táto interakcia pravdepodobne pomáha starším bunkám zachovať si svoje nadrozmerné fyzické vlastnosti.
Môže pomôcť aj pri liečbe ochorení spojených so starnutím
Vzhľadom na svoju silnú väzbu so starnúcimi bunkami predstavuje AP2A1 významný potenciálny biomarker starnutia. Aby vedci pochopili, ako funguje starnutie na molekulárnej úrovni, zohráva presná identifikácia takýchto biomarkerov veľkú úlohu.
AP2A1 nie je len pasívnym markerom. Jeho aktívna účasť na procesoch starnutia ho stavia do pozície sľubného cieľa lekárskych zásahov zameraných na boj proti chorobám, ktoré súvisia s vekom. Tento výskum je dôležitý nielen v spojitosti s mladším vzhľadom tváre, ale aj v spätosti s odhalením hlavnej príčiny starnutia na bunkovej úrovni. Navyše môže pomôcť i v boji proti ochoreniam spojeným so starnutím, akými sú srdcové choroby, osteoporóza a niektoré druhy rakoviny.
Ak by vedci dokázali zvrátiť alebo spomaliť bunkové starnutie, ľudia by mohli žiť zdravšie a dlhšie. Zdroj: iStock.com/master1305
Ak by vedci dokázali zvrátiť alebo spomaliť bunkové starnutie, ľudia by mohli žiť zdravšie a dlhšie. Namiesto liečby príznakov po objavení chorôb sa týmto prístupom predchádza ich vzniku alebo sa ich vznik odďaľuje. Pochopenie funkcie proteínu AP2A1 by tak mohlo viesť k významnému pokroku v medicíne, čo by prospelo celkovému ľudskému zdraviu, predĺženiu života a zvýšeniu kvality života.
Identifikácia bunkového procesu priamo spojeného so starnutím môže pomôcť aj pri objavovaní liečby na rôzne ochorenia. Súčasné metódy bojujúce proti starnutiu zvyčajne skôr maskujú príznaky starnutia, než by riešili jeho príčiny.
Tento nový bunkový objav sa však zameriava na korene starnutia, čím môže tento proces úplne zvrátiť. Hoci sa výskum stále vyvíja a vyžaduje si ďalšie štúdie, jeho potenciálny vplyv je významný, pretože nám môže pomôcť udržať bunky dlhšie mladé, čím zlepší nielen celkové naše zdravie, ale zabezpečí aj dlhšiu životnosť buniek.
Zdroje: Teraz, Science Direct, Earth, Univerzita Karlova, Solen
(RR)
