Dopamín ako nezávislý neuroprenášač opísal farmakológ Arvid Carlsson v roku 1957.
Dopamín vedci poznali už pred rokom 1957. Nepredpokladali však, že by mohol byť nezávislým neuroprenášačom. Mysleli si, že je len akýmsi sprostredkovateľom pre tvorbu adrenalínu a noradrenalínu.
Pohľad na túto látku zmenil farmakológ Arvid Carlsson, ktorý pôsobil na Univerzite v Lunde.
V rokoch 1957 a 1958 urobil so svojím tímom pokusy, v ktorých ukázal, že dopamín je samostatným neuroprenášačom, a to bez ohľadu na to, že môže slúžiť ako prekurzor pri tvorbe noradrenalínu a adrenalínu.
O rok neskôr prišli Carlssonovi študenti Ake Bertler a Evald Rosengren s objavom, že väčšina dopamínu v mozgu sa nachádza v striate, čo je štruktúra, ktorá obsahuje veľmi málo noradrenalínu. Podporili tak myšlienku, že dopamín by mohol mať významnú úlohu v riadení pohybu.
Práve uvedený objav neskôr inšpiroval vedcov Oleha Hornykiewicza a Herberta Ehringhera, aby odštartovali sériu štúdií, v ktorej skúmali rozmiestnenie dopamínu v posmrtných vzorkách ľudského mozgu.
Výsledky ich práce ukázali, že množstvo dopamínu bolo v niektorých oblastiach mozgu výrazne znížené u pacientov, ktorí trpeli Parkinsonovou chorobou.
V súčasnosti už mnoho štúdií potvrdilo, že dopamín môže výrazne vplývať na kvalitu ľudského života, a to po fyzickej aj psychickej stránke.
Nízke hladiny tohto neuroprenášača odborníci nespájajú len s Parkinsonovou chorobou, ale aj s mnohými duševnými poruchami, ako sú depresia či schizofrénia.
Dopamín, jeho vznik a šírenie
Dopamín sa uvoľňuje z dopaminergných neurónov v rôznych častiach nervového systému. Tieto neuróny nepatria medzi najpočetnejšie, no napriek tomu sú veľmi významné.
Uplatňujú sa v riadení motoriky, pozornosti, integrácii psychických funkcií aj v riadení hypofizárnych hormónov, napríklad prolaktínu.
Zatiaľ vedci objavili päť typov dopamínových receptorov: D1, D2, D3, D4 a D5.
Fungovanie dopamínových receptorov je spojené s G-proteínmi. V mozgu nachádzame všetkých 5 doposiaľ nájdených typov dopamínových receptorov, pričom najčastejšie ide o receptory D1 a D2.
Aktivácia jednotlivých receptorov (D1 až D5) môže vyvolať rozličné účinky. Navyše každý typ receptora má odlišnú citlivosť, či už voči samotnému dopamínu, alebo mnohým psychofarmakám.
Degradáciu dopamínu zabezpečuje monoaminoixidáza (MAO) a katechol-O-methyltransferáza (COMT).
MAO sa nachádza nielen v mozgu, ale aj v pečeni, kde má na starosti odbúravanie dopamínu a ďalších látok (cirkulujúcich katecholaminov). Výsledným produktom metabolizmu dopamínu je kyselina homovanilová.
Ako vznikajú závislosti
Dopamín vzniká aj v štruktúre mozgu, ktorá sa nazýva nucleus accumbens. Vedci túto oblasť často označujú aj ako centrum potešenia, pretože po tom, ako sa z nej uvoľní dopamín, zaplavia človeka príjemné emócie.
Hlavným problémom je však, že úplne rovnako telo reaguje aj po požití psychotropných látok. Štruktúra psychotropných látok je často podobná štruktúre neuroprenášačov, ktoré sa v mozgu vyskytujú prirodzene. Rozdiel je len v tom, že po požití psychotropnej látky sa z nucleus accumbens uvoľní mnohonásobne viac dopamínu.
Potenciál látky vyvinúť závislosť závisí od toho, ako rýchlo je daná látka schopná vyvolať uvoľnenie dopamínu a s akou intenzitou.
Látky ako nikotín či heroín tak dokážu v nucleus accumbens spôsobiť „záplavy“ dopamínu, v dôsledku čoho je človek na vrchole blaha.
Keďže je však množstvo uvoľneného dopamínu nezvyčajné, pre mozog je pomerne náročné opäť nastoliť chemickú rovnováhu po tom, ako odznie návyková látka. Prichádzajú abstinenčné príznaky, ktoré môžu viesť k depresiám či nebezpečnú správaniu.
Ak človek dlhodobo užíva psychotropnú látku, jeho mozog si na ňu zvykne. Po určitom čase pri podaní rovnakej dávky už nucleus accumbens nebude uvoľňovať rovnako veľké množstvo dopamínu a môže dôjsť aj k zníženiu množstva dopamínových receptorov. Vzniká fyzická závislosť. Dochádza k reorganizácii motivačného centra mozgu a preskupeniu priorít. Získanie a užitie látky sa stáva stredobodom záujmu.
Ako liečiť nedostatok dopamínu?
Odborníci predpokladajú, že dopamín by mohol hrať dôležitú úlohu nielen pri vzniku závislostí, ale aj porúch pozornosti a rozvoji depresie.
Nedostatočné množstvo neuroprenášača sa môže prejaviť tiež poruchami hybnosti, napríklad v podobe Parkinsonovej choroby.
Liečba nedostatku dopamínu závisí od toho, či lekár dokáže určiť jeho základnú príčinu.
Ak súvisí jeho nedostatok s ochoreniami, ako sú depresia alebo schizofrénia, môže doktor predpísať pacientovi lieky, ktoré zmierňujú príznaky. Do tejto skupiny patria antidepresíva alebo stabilizátory nálady.
Pri počiatočnej diagnostike Parkinsonovej choroby lekári často predpisujú liek Levodopa. V neskorších štádiách Ropinol a Pramipexol, ktoré môžu zvýšiť hladinu dopamínu.
Existuje len málo dôkazov o tom, že diéta a životný štýl môžu ovplyvniť hladiny dopamínu v ľudskom tele. Vybrané lieky a niektoré terapie môžu pomôcť zmierniť príznaky, ale pacient by sa mal najskôr porozprávať so svojím lekárom.
Odborníci často odporúčajú aj zmeny v strave a životnom štýle či fyzickú terapiu na stuhnuté svaly. Medzi preferovanými doplnkami sa často objavuje vitamín D, horčík alebo omega-3 esenciálne mastné kyseliny.
Pomôcť zvýšiť hladinu dopamínu v tele môžu človeku aj činnosti, vďaka ktorým sa cíti šťastný a uvoľnený, teda napríklad cvičenie, terapeutická masáž alebo meditácie.
Zdroje:
DOI: 10.1126/science.127.3296.471
Miroslav Orel, Věra Facová a kolektív: Člověk, jeho mozek a svět. Grada, 2009. 256 s.