Nová forma vitamínu K môže pomôcť v boji proti Alzheimerovej chorobe.
Vitamín K chráni mozog. Zdroj: iStock/Sinhyu
Ochorenia mozgu, ako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba či Huntingtonova choroba, postupne a pomaly poškodzujú mozog a ničia neuróny, ktoré sú zodpovedné za prenos informácií do nervového systému. Len čo sa tieto bunky začnú poškodzovať alebo miznú, človek môže mať problémy s pamäťou, s pohybovým aparátom alebo pociťuje kognitívny úpadok.
V súčasnosti dokážeme spomaliť priebeh týchto ochorení, ale nedokážeme obnoviť stratené spomienky ani regenerovať poškodené mozgové tkanivo. Preto vedci hľadajú nové možnosti, ako bojovať proti týmto ochoreniam. Zamerali sa na výskum, ktorý pomôže mozgu nahradiť stratené neuróny.
Pozrite si
Možné riešenie predstavuje napríklad aj obyčajný vitamín K. Ten prispieva k mineralizácii kostí a je nevyhnutný aj pre zrážanie krvi. Nedávno mu vedci začali pripisovať ďalší významný účinok – ochranu mozgu a diferenciáciu neurónov, teda proces, pri ktorom sa nezrelé nervové bunky menia na funkčné neuróny.
Jedna z foriem vitamínu K – menachinón 4 (MK-4) – je v organizme prirodzene aktívna. Napriek tomu jej účinky nemusia byť dostatočne silné na to, aby sa v budúcnosti mohli využiť v regeneratívnej medicíne zameranej na neurodegeneratívne ochorenia. MK-4 sa vyznačuje veľmi krátkym polčasom rozpadu (približne hodina) a rýchlym vstrebávaním. Vďaka svojej špecifickej štruktúre sa prednostne ukladá do určitých tkanív, ako je práve mozog a kosti.
Minulý rok japonskí vedci navrhli analógy vitamínu K tak, aby boli aktívnejšie v nervovom systéme. Nové formy vitamínu K preukázali asi trojnásobne väčšiu účinnosť pri premene neurálnych progenitorových buniek na neuróny v porovnaní s prírodným vitamínom K. Keďže strata neurónov je charakteristickým znakom neurodegeneratívnych ochorení, akým je aj Alzheimerova choroba, analógy môžu slúžiť ako regeneračné látky, ktoré pomáhajú doplniť stratené neuróny a obnoviť funkciu mozgu.
Jeden z receptorov pomáha pri motorike
Vedci sa pokúsili syntetizovať vitamín K, aby zvýšili jeho účinnosť. Pomáhala im pritom kyselina retinová, aktívny metabolit vitamínu A, o ktorom je známe, že podporuje diferenciáciu neurónov. Okrem toho využili aj ďalšie zlúčeniny, napríklad karboxylovú skupinu alebo bočný reťazec metylesteru. Vedci následne porovnali, do akej miery tieto zlúčeniny stimulovali neurónové progenitorové bunky a ich premenu na neuróny.
Vitamín K a kyselina retinová ovplyvňujú génovú aktivitu prostredníctvom rôznych receptorov. Vitamín K pôsobí cez steroidný a xenobiotický receptor, zatiaľ čo kyselina retinová pôsobí cez svoj vlastný receptor. Keď tím testoval zlúčeniny na neurónových progenitorových bunkách myší, hybridné molekuly si zachovali biologickú aktivitu ako vitamínu K, tak aj kyseliny retinovej.
Výskumníci merali proteín spojený s rastom neurónov. Jedna zlúčenina, ktorá kombinovala štruktúru kyseliny retinovej s bočným reťazcom metylesteru, vykazovala trojnásobne vyššiu aktivitu diferenciácie neurónov ako ostatné zlúčeniny. Výskumníci ju označili za nový analóg vitamínu K (Novel VK).
Tím následne skúmal, ako by táto nová forma vitamínu K mohla vyvolávať neuroprotektívne účinky. Porovnali expresiu génov v neurálnych kmeňových bunkách ošetrených bioaktívnou formou vitamínu K (MK-4), ktorá podporuje diferenciáciu neurónov, s bunkami ošetrenými zlúčeninou, ktorá tento proces potláča.
Analýza poukázala na zvláštne receptory, ktoré zrejme prispievajú k diferenciácii neurónov v mozgu. Konkrétne receptor mGluR1, ktorý je kľúčový pre synaptickú plasticitu, motorickú koordináciu a učenie. Tento receptor zrejme prispieva k diferenciácii neurónov vyvolanej vitamínom K prostredníctvom následnej epigenetickej a transkripčnej regulácie. Myši bez tohto receptoru vykazovali motorické a synaptické problémy, teda príznaky, ktoré sa prekrývajú s dysfunkciami pozorovanými pri neurodegeneratívnych ochoreniach.
V budúcnosti môže nahradiť alebo obnoviť poškodené bunky
Tieto zistenia môžu viesť k účinnejším terapiám, ktoré sa nebudú zameriavať len na symptómy ochorenia mozgu. Zlúčeniny na báze vitamínu K by jedného dňa mohli prispieť k možnostiam liečby zameranej na spomalenie, oddialenie alebo potenciálne zvrátenie častí neurodegenerácie. Tieto poznatky však boli zatiaľ otestované iba na myšiach, takže vedci nepreukázali, že by liek odvodený od vitamínu K opravoval mozgy ľudí s Alzheimerovou chorobou, Parkinsonovou chorobou alebo Huntingtonovou chorobou. Výsledky však dávajú výskumníkom jasnejší cieľ pri vývoji budúcich terapií na opravu mozgu.
Širšia oblasť Alzheimerovej choroby sa už posúva za hranice čisto symptómovej liečby. Antiamyloidné terapie schválené Úradom pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) sa teraz zameriavajú na biológiu ochorenia v ranom štádiu Alzheimerovej choroby, hoci nie sú liekmi a neobnovujú stratenú pamäť ani kognitívne funkcie. Ak sa regeneratívny prístup nakoniec preukáže ako bezpečný a účinný, časom by sa mohol zamerať na nahradenie alebo obnovu poškodených nervových buniek.
Zdroje: Zdravie pre všetkých, Neurology, Vital Point, Science Daily
(RR)
